Нивалин при лечении полиневрита

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипестезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос. В зависимости от этиологии (инфекции, интоксикации, авитаминоз, ишемия нервов и др.) клиника того или иного полиневрита имеет свои особенности.

Первичный инфекционный полиневрит относится к вирусным заболеваниям нервной системы. При этой патологии воспалительный процесс развивается в периферических нервных стволах. Этот процесс обычно не бывает ограниченным и распространяется на ряд спинномозговых и черепных нервов, их корешки и в ряде случаев на некоторые структуры спинного мозга и мозгового ствола, а также на мозговые оболочки. В связи с этим полиневрит может быть обозначен как полирадикулоневрит, а при вовлечении мозговых оболочек центральной нервной системы — как менингоэнцефаломиелополирадикулоневрит, при котором преобладает поражение периферического звена нервной системы.

Клиническая картина полиневрита

Клиника. Заболевание начинается общим недомоганием, слабостью в конечностях, незначительным повышением температуры тела, появлением парестезии в пальцах рук и ног, боли по ходу периферических нервов. Эти явления могут развиться в течение нескольких часов или дней (острое или подострое развитие заболевания). Слабость в конечностях прогрессирует до парезов и параличей. Появляется резкая боль по ходу нервных стволов и отчетливые расстройства чувствительности по полиневритическому типу. В дальнейшем развивается атрофия мышц (преимущественно кистей и стоп). В отдельных случаях поражаются черепные нервы, в первую очередь лицевой, нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и VI пары), реже нервы бульбарной группы. При распространении процесса на структуры центральной нервной системы и мозговые оболочки появляются признаки поражения спинного и головного мозга (проводниковые, двигательные и чувствительные расстройства нарушения функций тазовых органов), расстройства речи, менингеальные симптомы и т. п.). В спинномозговой жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка. Заболевание длится в течение одного — трех месяцев. Восстановление функций наступает в разные сроки. Прогноз благоприятный.

В некоторых случаях первичный инфекционный полиневрит (полирадикулоневрит) протекает по восходящему типу: вначале нарушаются движения в ногах, затем в руках. К параличам конечностей присоединяются расстройства глотания и речи в связи с вовлечением нервов бульбарной группы. Этот вариант заболевания называется восходящим параличом Ландри по имени автора, впервые описавшего его. При таком полиневрите страдают преимущественно передние корешки и корешки двигательных черепных нервов.

Развитие бульбарного синдрома делает это заболевание опасным для жизни, так как вовлечение в процесс блуждающего нерва приводит к нарушению дыхания. В этих случаях требуется применение реанимационных мероприятий. На фоне искусственного поддерживания дыхания и сердечной деятельности происходит распространение воспалительных явлений на другие двигательные черепные нервы, что приводит к параличу жевательных, мимических и глазодвигательных мышц. Благодаря современным методам реанимации паралич Ландри может заканчиваться выздоровлением. Вначале восстанавливаются функции черепных нервов, дыхание, глотание, речь, затем проходят параличи рук, и, наконец, ног. Длительность заболевания — недели и месяцы. Известны случаи полного выздоровления больных после искусственной вентиляции легких в течение нескольких месяцев.

Нередко встречающийся полирадикулоневрит Гийена—Барре можно рассматривать как начальную ступень восходящего паралича Ландри. Клинической его особенностью является преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей и вовлечение черепных нервов, особенно лицевых, вследствие чего у больных наряду с тетрапарезом развивается парез мышц лица. Заболевание характеризуется выраженной белковоклеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости и благоприятным прогнозом; предполагается аллергическая природа этого заболевания. В клинической картине полиневрита (полирадикулоневрита) можно выделить 3 формы: 1) паралитическую, характеризующуюся преимущественным поражением двигательных нейронов и параличами конечностей; 2) бульбарную, при которой преобладает поражение бульбарных нервов; 3) атактическую, протекающую с нарушением проприоцептивной чувствительности (сенситивной атаксией).

С целью лечения полиневрита применяют следующие препараты

гаммаглобулин (противокоревой или противогриппозный) по 3 мл внутримышечно через день (всего 6 приемов); интерферон по 2 г сухого препарата, растворенного в 2 мл дистиллированной воды, внутримышечно ежедневно в течение 10 дней; интерферон можно применять также эндоназально, закапывая в каждый носовой ход по 5 капель раствора через 1—2 ч, не менее 5 раз в сутки, в течение 2—3 дней; ремантадин по 0,05 г 3 раза в день в течение 5 дней; витамины группы В, антигистаминные (пипольфен, димедрол, диазолин, супрастин и др.) и антихолинэстеразные (прозерин, галантамин и др.) препараты.

Для уменьшения отека нервных стволов (внутристволовой гипертензии) назначаются гипертонические растворы глюкозы, магния сульфата, маннитол и мочегонные препараты. В тяжелых случаях в лечение включают кортикостероиды (гидрокортизон, предяизолон), которые вводят внутривенно капельно с параллельным назначением антибиотиков. Через 2—5 дней после начала заболевания начинают лечебную гимнастику и мягкий, поверхностный массаж парализованных мышц. В восстановительном и резидуальном периодах расширяют круг физиотерапевтических процедур (электрофорез калия йодида, новокаина, никотиновой кислоты или витаминов группы В, диатермия, УВЧ, ванны скипидарные, соленохвойные, радоновые, сероводородные). Показано санаторнокурортное лечение (Хмельник, Мироновка, Белая Церковь, Цхалтубо, Пятигорск, Сочи (Мацеста) и др.).

Вторичный дифтерийный полиневрит развивается через 2— 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов.

Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов. Так как нарушается зрение, такие больные нередко в начале заболевания обращаются за помощью к окулисту. Затем постепенно развивается картина бульбарного паралича. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы.

На нижних конечностях нарушается мышечносуставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Появляется обратный симптом Аргайла Робертсона ( с. 144), может нарушаться функция фиафрагмального нерва.

Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД. Проводится симптоматическая терапия в связи с нарушением деятельности сердца. Тепловые процедуры категорически запрещаются.

Другие вторичные полиневриты. Полиневриты могут возникать не только после дифтерии, но и после других инфекционных заболеваний — гриппа, брюшного и сыпного тифа, пневмонии, сепсиса; обычно они возникают не сразу, а через 1—2 недели после основного заболевания. Повидимому, в их патогенезе играют роль не только инфекционные, но и аллергические факторы. Вторичные полиневриты характеризуются возникновением типичного полиневритического синдрома: боль в конечностях, расстройства чувствительности по периферическому типу, вялый парез (преимущественно дистальных отделов конечностей), вегетативнососудистые и вегетативнотрофические нарушения в виде похолодания, изменения окраски кожи, гипергидроза кистей и стоп или повышенной сухости кожи, местного гипертрихоза и т. д.; в тяжелых случаях — признаки поражения черепных, в том числе бульбарных, нервов.

В лечении применяют методы, направленные на борьбу с основным, заболеванием, антибактериальные или антивирусные препараты, симптоматические средства.

Полинейропатия беременных, относящаяся к эндогенным полинейропатиям, представляет собой тяжелое осложнение беременности (каждая четвертаяпятая беременная женщина, заболевшая полинейропатией, погибает).

Заболевание возникает в результате разрушающего действия органических ядов и токсинов, вырабатываемых организмом беременной, на периферическую нервную систему в результате снижения ее сопротивляемости. Механизм такого разрушающего действия еще недостаточно изучен. Установлено, что двигательные нервные волокна обладают меньшей сопротивляемостью влиянию токсинов. Поэтому парез и паралич — самые главные и самые частые симптомы полинейропатии беременных. Чувствительные пути поражаются избирательно: вначале страдают пути таких филогенетически более поздних видов чувствительности, как чувство локализации, дискриминации, вибрации, проводники болевой и температурной чувствительности страдают нерезко и значительно позже. Заслуживает внимания избирательное раздражающее действие токсинов на парасимпатические волокна, в первую очередь блуждающего нерва, чем объясняется повышенная наклонность к рвоте, иногда неукротимая рвота, расстройство функций внутренних органов, получающих парасимпатическую иннервацию.

Патоморфологические изменения аналогичны таковым и при других видах полинейропатии. Главной их особенностью является то, что поражаются преимущественно дистальные отделы нервов с поражением и дегенерацией их интрамускулярных ветвей, которые, как известно, хорошо регенерируют, в результате чего наступает довольно быстрое выздоровление.

Заболевание начинается с общего недомогания, боли и слабости в конечностях, иногда судорог. К этому присоединяются бульбарные проявления — затруднение глотания, поперхивание, гнусавость голоса и др. При пальпации нервные стволы болезненны; сухожильные рефлексы снижаются, затем выпадают; понижается тонус мышц конечностей. Часто появляются пролежни с некротичными краями; отмечается крайне медленное заживание ран промежности при разрывах. Иногда все это происходит на фоне упорной бессоницы, бреда.

Нарушаются функции внутренних органов: тормозится секретообразующая функция желудка — уменьшается количество соляной кислоты, количество билирубина в крови повышается. В связи с повторной рвотой организм обезвоживается; больные теряют в весе, появляется сильная жажда, больные жалуются на сухость во рту и зеве. Отмечается тахикардия, пульс достигает 90— 130 ударов в минуту. На фоне нарастающей общей слабости нередко обнаруживаются цирротические изменения в печени.

Лечение. Назначают 20 мл 40 % раствора глюкозы с 1 мл 5 % раствора тиамина хлорида и 1 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно); при рвоте—10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно; при тяжелых состояниях — 5 % расгвор глюкозы в клизмах и подкожно, инъекции 0,1 % раствора стрихнина нитрата (1 мл подкожно), 20% масляного раствора камфоры (1 мл подкожно), настой травы горицвета с кофеинбензоатом натрия (inf. herbae Adonidis vernalis ex. 6,0—200,0; Coffeini natriobenzoatis 1,0) no 1 столовой ложке 3 раза в день после еды.

Другие эндогенные токсические полинейропатии

могут возникать в связи с болезнями поджелудочной железы, почек, печени, сопровождающихся накоплением в организме токсинов.

Клиника эндогенных токсических полинейропатии характеризуется возникновением полиневритического синдрома ( с. 186). Некоторые из этих нейропатий имеют свои особенности. Так, для диабетической полинейропатии характерны раннее исчезновение глубоких рефлексов, особенно на нижних конечностях, и появление парестезии с гиперпатическим оттенком. В дальнейшем поражаются проводники глубокой чувствительности, что, наряду с арефлексией, создает картину псевдотабеса.

Печеночной полинейропатии свойственно раннее появление боли по ходу периферических нервов. К боли присоединяются признаки поражения спинномозговых корешков с соответствующими изменениями в рефлекторной и чувствительной сфере. Парезы возникают редко. Тяжелые полинейропатии с двигательными, чувствительными расстройствами и интенсивной болью развиваются при болезнях почек.

Лечение эндогенных токсических полинейропатии осуществляется по общим принципам и обязательно включает дезинтоксикационные средства (гемодез, унитиол, купренил и др.).

Ишемические полинейропатии могут возникать в результате ранения или эмболии магистральных сосудов, неправильного пользования жгутом; перевязки или прижатия магистрального сосуда во время операции.

Причинами хронических ишемических полинейропатии являются хроническое нарушение кровообращения, отмечаемое при облитерирующем эндартериите сосудов конечностей, узелковом артериите, атеросклерозе, хроническом тромбофлебите, варикозном расширении вен, хронической недостаточности сердца, болезни Рейно, гипертонической болезни. Неблагоприятное влияние на гемодинамику в периферических нервных стволах оказывают холодовой фактор (отморожение), сыпной или брюшной тиф, малярия, эндогенная интоксикация (сахарный диабет, токсикоз беременных и др.), что также способствует развитию ишемических нейропатий.

В основе патогенеза ишемических полинейропатии лежит гипоксия в результате нарушения кровообращения. Ишемический процесс вызывает боль по ходу нервного ствола, а боль вызывает спазм сосудов — рефлекторный ответ на возникший очаг, что в свою очередь увеличивает ишемию тканей, в том числе нервных стволов конечностей. Возникает замкнутый круг сложного нейрососудистого патологического процесса.

Различают гистопачологические изменения в периферических нервах при остром и хроническом нарушениях кровообращения. При остром расстройстве кровообращения нервные волокна подвергаются вторичному (валлеровскому) перерождению, при хроническом — в периферических нервах возникает картина ишемической нейропатий, с сегментарными периаксональными изменениями миелиновой оболочки при наличии пораженных нервных волокон, находящихся в стадии вторичного перерождения. Патогистологические изменения нарастают в дистальном направлении и достигают наибольшей интенсивности в мелких мышечных ветвях нервов и их концевых аппаратах. При распространении патологического процесса в проксимальном направлении говорят об ишемической восходящей нейропатий.

Заболевание характеризуется преходящими клиническими симптомами, обусловленными функциональным расстройством кровообращения в дистальных отделах конечностей (чаще нижних). Появляются стреляющая, жгучая боль в конечностях или парестезии, усиливающиеся под влиянием холода. Затем появляется перемежающаяся хромота, обусловленная возникновением во время ходьбы нарастающей боли в стопе или голени, исчезающей при остановке. Коленные и ахилловы рефлексы в начале заболевания сохраняются, затем один из ахилловых рефлексов начинает снижаться. Больные отмечают снижение болевой чувствительности в области голени. Обнаруживается боль по ходу нервных стволов, особенно седалищного нерва, что дает картину симптоматического ишиаса. Имеют место прогрессирующие вегетативнотрофические изменения, которые проявляются бледностью кожных покровов стопы, истончением кожи ее пальцев, особенно большого, глянцевидностью и сухостью. Ногти пальцев больной стопы имеют тусклый вид. При ощупывании кожа больной стопы холоднее, чем здоровой. Отмечается исхудание мышц стопы и голени пораженной стороны. На ощупь мышцы голени дряблые. Пульс на дорсальной артерии стопы ослаблен. При совершении пораженной конечностью активных движений в ее мышцах возникает боль и чувство слабости (симптом Гольдфлама). Отмечается положительный симптом “белого пятна”.

Лечение проводится с учетом этиологических факторов. Рекомендуются спазмолитики (папаверина гидрохлорид, диазолин, эуфиллин, галидор, компламин, стугерон), биостимуляторы (экстракт алоэ жидкий, пелоидодистиллят, торфот, стекловидное тело, плазмол), продигиозан, витамины группы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамина гидробромид, оксазил), физиотерапевтические методы (массаж, лечебная физкультура).

Профилактика заключается в определении оптимальной нагрузки для нижних конечностей (немедленно прекратить ходьбу при появлении боли). Рекомендуется бросить курить, избегать охлаждения и травмирования нижних конечностей, носить свободную и теплую обувь, не купаться в холодной воде, на ночь ежедневно делать теплые ножные ванны.

Радикулит — поражение корешков спинного мозга, клинически проявляющееся симптомокомплексом, состоящим из расстройств чувствительности по корешковому типу (боль, парестезия, гиперстезия, анестезия), изменений сухожильных рефлексов (вначале повышение, затем снижение), пареза отдельных мышечных групп, вегетативных нарушений (цианоз, гипергидроз, гиперкератоз, кожная гипотермия и др.). Это самая частая форма поражения периферической нервной системы. Различают первичные и вторичные радикулиты. Первичный радикулит вызывается вирусами и обычно протекает в виде множественного поражения корешков. Причиной вторичного радикулита могут быть дистрофические изменения позвоночного столба (деформирующий спондилез, остеохондроз межпозвоночных дисков, спондилоартроз), экзогенные (алкоголь) и эндогенные (подагра, сахарный диабет, гломерулонефрит), интоксикации, аномалии позвоночного столба (незаращение дужки позвонка — spina bifida, сакрализация — срастание пятого поясничного позвонка с первым крестцовым, люмбализация—отделение первого крестцового позвонка от крестца), костный воспалительный процесс (спондилит, коксит, саркоилеит), заболевания спинного мозга и его оболочек (спинальный пахименингит и арахноидит, спинная сухотка и др.), опухоли (спинальные, мочеполового аппарата, тазовой кости), нарушение спинальиого кровообращения, охлаждение, травма, чрезмерные физические нагрузки на позвоночный столб.

Различают шейный, грудной, поясничный и поясничнокрестцовый радикулит

Поясничнокрестцовый радикулит. В клинике отмечаются радикулиты преимущественно поясничнокрестцовой локализации (La—Ls, Si), что повидимому связано с тем, что у человека, находящегося в вертикальном положении, наибольшая нагрузка приходится на нижнепоясничный отдел позвоночного столба. При поясничнокрестцовом радикулите чаще страдают корешки USi.

Основным клиническим симптомом является боль в поясничнокрестцовой области, распространяющаяся в ягодицу и по ходу седалищного нерва, задней поверхности бедра, наружной поверхности голени и стопы. Боль резко обостряется при малейшем движении туловища, чиханьи, кашле. Нередко она иррадиирует в паховую область. При осмотре поясничной области в положении больного стоя отмечается выпрямление или усиление поясничного лордоза, нередко сколиоз. Движения позвоночного столба бывают резко ограничены при наклонах, отмечается напряжение мышц, выпрямляющих позвоночный столб.

При глубокой пальпации определяется болезненность в стандартных болевых точках, соответствующих рецепторам надкостницы и соединительнотканных образований (сухожилия, связки, суставные капсулы, мышечные фасции, апоневрозы и др.). Наиболее часто выявляются следующие болевые точки: передняя поверхность нижнепоясничных дисков — передняя точка Гара (около средней линии живота, несколько ниже пупка); остистые отростки 1.4—Ls позвонков и верхняя часть срединного крестцового гребня; межостистые связки между L.4—Ls позвонками и крестцом; точки межпозвоночных суставов, которые прощупываются латеральыее межостистых связок на расстоянии 2—3 см от них; подвздошный гребень (средняя и наружная подгребешковые точки, располагающиеся посередине подгребешковой зоны), капсула крестцовоподвздошного сочленения, которая прощупывается по линии, спускающейся вниз и кнутри от верхней и задней подвздошной ости; большой вертел (болезненность определяется в его верхней внутренней зоне); грушевидная мышца — болезненность определяется между большим вертелом и седалищным бугром; обтураторная точка — болезненный участок определяется кнаружи от седалищного бугра, между ним и нижним краем крестца; ахиллова точка Бирбраера — в месте перехода трехглавой мышцы голени в пяточное сухожилие.

Наряду с болевыми точками при поясничнокрестцовом радикулите возникает ряд болевых феноменов, которые определяются как симптомы натяжения, мышечнотонические симптомы. Наиболее информативными являются симптомы Ласега, Нери, Бонне, Сикара, Виленкина ( с. 184). Симптом Бехтерева (“перекрестный Ласег”) — появление или усиление поясничной боли на больной стороне при сгибании здоровой ноги в тазобедренном суставе. Симптом Дежерина — усиление интенсивности боли в поясничной области во время чиханья, кашля, эмоционального и физического напряжения.

Кожная чувствительность нарушается по корешковому типу, чаще выявляется гиперестезия по задней поверхности бедра, наружной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и пальцев.

В начальной стадии заболевания коленные рефлексы нормальны или оживляются, ахилловы — снижаются, затем коленные рефлексы постепенно снижаются, ахилловы — выпадают. Тонус мышц ягодицы, задней части бедра и голени понижен. В отдельных случаях отмечается слабость, особенно перонеальной группы мышц.

Может страдать также вегетативная функция, что проявляется побледнением и посинением кожи, повышением потоотделения, похолоданием в области иннервации пораженных корешков, преимущественно на стопе. Понижение кожной температуры, связанное с поражением вегетативных волокон седалищного нерва, носит название симптома Эрбена.

Поясничнокрестцовый радикулит характеризуется длительным рецидивируюшим течением с периодическими обострениями и ремиссиями. Обострения различной интенсивности возникают обычно под влиянием экзогенных факторов: переохлаждение, неловкое движение, поднятие тяжести и т. д. Ремиссии бывают обычно полными и длительными (по несколько месяцев и лет).

Лечение. При лечении необходимо учитывать этиологические факторы, клиническую форму, глубину поражения, течение, возраст больного, возможные сопутствующие заболевания. Лечение поясничнокрестцового радикулита должно быть комплексным — медикаментозным, физиотерапевтическим, ортопедическим и санаторнокурортным.

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение боли и ускорение течения процессов регенерации в пораженных корешках. Применяют внутрикожные инъекции 20—40 мл 0,5 % раствора новокаина в области боли по методу М. А. Аствацатурова (курс лечения 4—6 блокад); назначают противовоспалительные и анальгезирующие средства (анальгин, амидопирин, пираминал, пирамеин, бутадиен, реопирин, индометацин), витамины группы В, кальция пангамат, цианокобаламин, никотиновую кислоту, дегидратирующие средства (гипертонические растворы глюкозы и магния сульфата внутривенно); биогенные стимуляторы (жидкий экстракт алоэ, пелоидодистиллят, торфот, ФиБС, стекловидное тело, плазмол), антихолинэстеразные (прозериин, галантамика гидробромид, нивалин).

Физиотерапевтическое лечение применяется с целью оказания анальгезирующего, спазмолитического и противовоспалительного действия, а также ускорения удаления продуктов распада нервных волокон и улучшения течения репаративных процессов в пораженных корешках. Применяют новокаинэлектрофорез на конечность продольно, диадинамотерапию (токи Бернара), ультразвуковую терапию, УВЧполе, ультрафиолетовое облучение, грязевые или парафиноозокеритовые аппликации, массаж.

Ортопедическое лечение в виде вытяжения позвоночного столба, проводимого при упорном радикулоневралгическом синдроме (вследствие патологии межпозвоночных дисков), за последние годы получило широкое распространение. Предложено много методов вытяжения позвоночного столба, а также много различных тракционных аппаратов и приспособлений к больничным койкам я гимнастическим стенкам. Существует ряд противопоказаний к назначению растяжения позвоночного столба (туберкулезный спондилит, остеомиелит, опухоли и метастазы). Поэтому до назначения этого метода лечения необходимо провести тщательное рентгенологическое исследование.

Хирургическое лечение больных дискогенным поясничнокрестцовым радикулитом (удаление грыжи диска, остеофита, др.) проводится только при наличии таких показаний, как непрекращающаяся в течение 5—6 месяцев боль, нарушение функций тазовых органов, парез конечностей.

Санаторнокурортное лечение показано в период восстановления и особенно в период остаточных явлений. Из курортов рекомендуют бальнеологические (ЛюбеньВеликий, Немиров, Хмельник, Мацеста, Нафталан, Черче, Цхалтубо), грязевые (Куяльник, Саки, Славянск, Холодная балка), парафиноозокеритовые (Синяк).

Экспертиза трудоспособности. Опыт показывает, что больные поясничнокрестцовым радикулитом находятся на амбулаторном лечении в среднем 12—14 дней. В случае отсутствия положительного эффекта лечения в течение указанного срока больных направляют в стационар для дополнительного обследования и лечения. За время пребывания больного в стационаре нужно добиваться полного исчезновения симптомов и не выписывать больных из стационара на долечивание в поликлинике. При наличии соответствующих показаний необходимо переводить больного в нейрохирургический стационар, направлять на санаторнокурортное лечение или в исключительных случаях — направлять на ВТЭК для определения группы инвалидности вследствие стойкой утраты трудоспособности. При необходимости больных следует временно или постоянно переводить на более легкую работу, что решает ВТЭК.

Радикулоганглионит. Различают первичный и вторичный, или симптоматический, радикулоганглионит. Причиной первичного радикулоганглионита является нейротропный фильтрующийся вирус, близкий к возбудителю ветряной оспы; вторичного — инфекционные заболевания (цереброспинальный менингит, пневмония, энцефалит, нейросифилис, малярия и др.), аутоинтоксикации (сахарный диабет, подагра, токсикоз беременных), иногда травма. Кроме того, к развитию заболевания могут привести интоксикации (мышьяк, ртуть, морфий, эрготин и др.) и другие факторы, снижающие резистентность нервной системы.

Воспалительный процесс при радикулоганглионите возникает в одном или нескольких спинномозговых узлах и соответствующих корешках. При первичном радикулоганглионите воспаление может распространиться на другие структуры периферической и центральной нервной системы, а также на мозговые оболочки.

Заболевание начинается обычно остро, внезапно, появлением интенсивной корешковой боли. Так как чаще всего страдают грудные ганглии и корешки, боль локализуется в области туловища и имеет опоясывающий характер. Наряду с болью может быть общее недомогание, небольшое повышение температуры тела. Через 2—3 дня на коже, соответственно распространению боли, появляются покраснение, а затем окруженные красным ободком папулы, расположенные группами. Через 1—2 дня папулы превращаются в пузырьки, заполненные серозной жидкостью. Постепенно пузырьки становятся гнойными, затем превращаются в бурые корочки, отпадающие через несколько дней. На месте высыпаний остается нестойкая пигментация.

В связи с наличием групповых высыпаний на коже, которые обозначаются в дерматологии как herpes (от лат. herpestes — ползучий), и расположением этих высыпаний в виде пояса на туловище (zoster — пояс) заболевание называют herpes zoster, или опоясывающий лишай.

В зонах высыпания в первые дни можно обнаружить гиперестезию, сменяющуюся в дальнейшем гипестезией болевой чувствительности.

При поражении шейных, поясничных и крестцовых ганглиев герпетические высыпания и боль могут локализоваться в области шеи, верхних и нижних конечностей.

Если процесс распространяется на другие отделы нервной системы и мозговые оболочки, возникают признаки поражения черепных нервов, проводниковые расстройства чувствительности и двигательные нарушения, менингеальный синдром.

Лечение. При первичном радикулоганглионите применяю г гаммаглобулин, интерферон, ремантадин, а также симптоматическое лечение, направленное на уменьшение боли — анальгезируюшие и антигистаминные препараты. Назначается также ультрафиолетовое облучение области высыпаний или смазывание пузырьков 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно применять мази, содержащие кортикостероиды (локакортенвиоформ, синалар и др.). При изъязвлении высыпаний рекомендуются мази с антибиотиками.

При вторичных ганглиорадикулитах рекомендуется лечение основного заболевания и симптоматические средства.